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Entre ellos, los que presentan mayor riesgo son los hermanos estrategias de prevención terciaria de diabetes mellitus probandos con DM 1. No se recomienda la determinación de los marcadores genéticos que han mostrado asociación con la DM 1, principalmente los HLA de clase II, como método inicial de cribado de riesgo.

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Existen estudios de prevención que han utilizado la determinación de HLA de riesgo o protección como método para dar estrategias de prevención terciaria de diabetes mellitus precisión a la definición de riesgo, y como criterio de inclusión o exclusión en los ensayos. La disminución de dicha fase de la insulinosecreción permite detectar sujetos con positividad para autoanticuerpos here mayor riesgo de desarrollar la DM 1 a corto plazo.

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La evaluación de la insulinosecreción precoz, y de la tolerancia oral a la glucosa son métodos de evaluación de riesgo y de seguimiento de rutina en ensayos de prevención primaria y secundaria.

La combinación de genes de susceptibilidad genética de la enfermedad, los autoanticuerpos y el uso estrategias de prevención terciaria de diabetes mellitus pruebas metabólicas, muestran una elevada eficacia en la predicción de DM 1 tanto en estos familiares como en la población general y ayudan a conocer el estadio preclínico en que se encuentra el sujeto estudiado.

En él se desencadenan procesos de autoinmunidad que conducen a la destrucción progresiva de la masa de células bcon la disminución y posterior abolición de la respuesta secretora de insulina.

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También se puede clasificar en: - Prediabetes autoinmune: marcadores inmunológicos y sin alteración en la primera fase de liberación de insulina. Determinación del antígeno leucocitario humano HLA.

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Sus genes estructurales se localizan en el brazo corto del cromosoma 6 y ocupan 35 Kb. El complejo clase I-péptido es transportado a la superficie, donde es reconocido por los linfocitos T.

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Los antígenos clase II se expresan sobre las células presentadoras de antígeno, linfocitos B, monocitos y linfocitos T cooperadores o T activados. Allí, la clase II se desprende de ella y une a los péptidos procesados de los antígenos exógenos.

Existe competencia entre los diversos péptidos y las diferentes clases I y II. La biología molecular se hace necesaria para realizar tipificaciones exactas.

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Los sujetos que poseen de forma individual estos genes específicos, tienen un riesgo 4 veces mayor de desarrollar DM 1 que la población general. El antígeno GADse considera como uno de los candidatos principales para desencadenar el proceso autoinmune de la DM. GAD comprende click formas antigénicas denominadas GAD y GAD, codificadas por genes diferentes, diseminado por diversos tejidos: cerebro, tejido insular.

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Por otra parte, persisten interrogantes sobre las relaciones entre el GAD y la proteína 64 K. Para su determinación se utiliza el método de inmunoprecipitación de insulina I Los estudios de prevención requieren un elevado esfuerzo en recursos y tiempo de duración de los ensayos, ya que se deben prolongar durante años. El desarrollo de una estrategia preventiva de la DM 1 incluye una serie de etapas, hasta que el tratamiento en concreto pueda aplicarse en ensayos de prevención en humanos.

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En el terreno de la prevención de la DM 1, se distingue la prevención primariaque implica la intervención cuando solo existe susceptibilidad. Se interviene para determinar factores de riesgo de la enfermedad y evitarlos.

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La prevención secundaria consiste en identificar el síndrome o los factores de riesgo y cómo intervenir para interrumpir o retrasar el proceso, cuando existen signos de autoinmunidad, con o sin alteración funcional insulinosecretora. La prevención terciaria se encarga de investigar las complicaciones clínicas asociadas al comienzo de la DM 1 y se dirige a prevenirlas.

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La mayor parte de las estrategias preventivas son de base inmunológica. La tolerancia inmunológica se define como un proceso fisiológico dentro del sistema inmunitario, que engloba procesos destinados a eliminar o neutralizar la acción de las células T autorreactivas, y de esa forma proteger antígenos titulares propios.

La inducción de tolerancia se puede conseguir mediante la administración de un antígeno a determinadas dosis, que pueden producir el fenómeno de tolerancia por diversos mecanismos: inducción de supresión activa, detección estrategias de prevención terciaria de diabetes mellitus o anergia clonal.

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